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字級設定：小中大特

就人類來說，原先的自然平均壽命約三十歲，直到二十世紀上半期才延長到近四十八歲。以大家共同經驗而言，年過三十歲以後，會逐漸發覺到明顯的體能衰退，且記憶力不如二十多歲階段。由此推論，在自然法則裡，「三十歲」是個生理性關鍵點，三十歲以後的壽命可說是向上蒼爭取來的。

如果活得夠久，「失智」似乎就成為老人的「壽禮」。因此，便自然地構成社會上對於老人失智症方面的謬誤認知：「老就是番癲」、「老了就是會這樣」、「每個人都無法避免衰老」等等宿命性想法。這些也是造成失智症容易被許多人嚴重輕忽的主要原因。

事實上，更糟糕的是不少當事人渾然不覺。舉例來說，有些人在被建議先去就醫檢查，以確定是否有相關症狀時，總是直接表現出「我哪裡有病？你才有病吧！」的反應。

●旁人早就察覺，自己卻渾然不知

大腦是管控身體的器官，若身體有狀況，就會循著神經系統或化學分子信號，回報給大腦知道。然而，大腦卻沒有相同的生理機制，所以其對於自身退化的狀態往往懵然無知。

人體內有所謂的「補償效應」（又稱為「代償作用」），會讓人在自身退化的察覺上變得相當遲鈍，而這種效應在人腦上的影響，會比在人體「病識感」上更顯著。若在軀體方面，補償效應主要會展現在局部器官；但在人的「腦理」（心理）的運作上，幾乎是全面性的掩蓋。

原因在於人腦的「意識」，是「腦理」認知系統（類似電腦軟體中程式執行）全方位運作的結果；除非生理結構中「微系統」（類似電腦硬體，像是顯示卡、CPU、鍵盤、主機板等）崩壞而產生「斷線」效應時，「人體」才會意識到狀況的產生。

●三十歲之後，大腦開始退化？

以下是大腦內每天都在發生的情況：在單一神經元血管受到阻塞而死亡時，並不會產生心智認知系統運作的阻斷；而這可歸功於大腦的「聯網式」運作模式。單一神經元只是整個迴路的一小部分，同樣地，也是在產生心智認知活動過程中，達成共識的「其中一票」而已，並不會直接影響到整個「意識產生」的結果。

大腦內的心智認知活動，先由成千上萬的個別神經元「自行組織」成「心智認知群組」（模組／模塊）；接著，這些群組也以同樣的「自行組織」方式，形成初步的「微迴路」；再糾集有共識的微迴路，建構成有效率的「心智認知神經迴路」。總之，所謂的「我」，就是從心智認知的「模組──微迴路─神經迴路」，一路建構出「人」的意識與行為表現。包含：記憶、自傳、經驗、信念、思維模式和前瞻性思考等心流（意識流），全都在這種無數相互交聯的迴路網絡中激盪與流串。

因此，在失智或癡呆症的嚴格定義上，要以出現在「模組──微迴路─神經迴路」網絡中，以及信息傳輸遞延、瀰漫性喪失和損害性流通斷鏈，來作為首要的診斷考量。

當腦內極細微血管發生「小中風」症狀時，不會「立即」產生「輕微失智」、暫時記憶力缺失或軀體性生理病兆，而且往往兩、三天後就沒什麼感覺。因此，很容易讓人輕忽失智、癡呆等症狀。

如果症狀是發生在關鍵點上，譬如：認知運作的重要腦區與其周邊系統「前額葉」（工作、決策、策劃等）、「海馬迴」（記憶暫存、長期記憶、地理空間辨識等）、「頂葉」（計算、軀體空間感知等），那麼輕微失智的病狀就可能發生。

因此，一旦突然暈倒在地，雖然幾分鐘內能自動甦醒且自行起身，仍不是一件小事！這時候的你，恐怕已經走在失智的大道上，正邁向癡呆目標的方向。

對於初次出現此病狀的人來說，通常不太會認為病因源於自身大腦，反而常先歸因於軀體問題；或許會主動徵詢醫師，但在門診中透露的訊息多與大腦無關，加上患者的臨床症狀並不明顯，因此，醫師很難在第一時間做出失智的診斷方向。

由於大腦內沒有自我監控機制，無法透過內部信號得知腦力衰退的狀況；但是，卻會在面對外界刺激所產生的對應過程中，「察覺」到有些不對勁的地方。遺憾的是，因為大腦屬於擁有經驗性執念的「資訊」器官，有著長期信念系統，因此會抹殺掉這種「察覺」，認為「這是不可能的事」、「那只是一時的現象罷了」，進而輕忽。

許多人約四十五歲後，才逐漸發覺到記憶力變差的狀況，有了深刻的感受。事實上，早在十多年前（三十歲左右）就已經悄然產生退化的跡象，只是未曾被注意；多年後的「記憶力衰退」，已是明顯的警示訊號。

(本文摘自《告別失智》/大塊文化)

【作者簡介】

林錦堂

智力健固研究工作坊主持人，台灣失智症協會會員。畢業於台北大學社會系，研究所為交通大學的高階管理學碩士，並專研認知科學、神經心理學、大腦科學和組織理論的相互關係之領域，曾任龍華科技大學教職。現任各社區及大學教育推廣中心各樂齡和老人議題之講師。

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